Ученые из Медицинской школы Университета Вандербильта в США сделали шаг к разгадке главной тайны биологии — почему мы стареем. Изучая клетки червей, они обнаружили, что с возрастом в клетках происходит масштабная перестройка одной из ключевых структур — эндоплазматического ретикулума (ЭПР). И этот процесс может стать мишенью для будущих лекарств от возрастных болезней, пишет Science Alert.
Что такое эндоплазматический ретикулум
Представьте себе фабрику: чтобы она работала эффективно, мало иметь станки — их нужно правильно расставить. В клетке роль такой «производственной линии» и одновременно транспортной сети играет эндоплазматический ретикулум. Сложная система мембран отвечает за синтез белков, накопление жиров и доставку веществ туда, где они нужны.
ЭПР состоит из двух основных участков:
- Шероховатый ЭПР — здесь производятся и сворачиваются белки.
- Гладкий ЭПР — где синтезируются и хранятся липиды.
Что увидели исследователи
Долгое время ученые не знали, как меняется структура этой «фабрики», когда клетка стареет. Команда под руководством биолога Криса Беркевица наблюдала за живыми нематодами C. elegans — прозрачными червями, которые идеально подходят для изучения старения, так как живут всего несколько недель.
Используя мощные микроскопы, ученые сравнили молодых и старых червей. Итог оказался неожиданным: с возрастом количество шероховатого ЭПР в клетках резко сокращается, тогда как гладкий ЭПР почти не меняется.
«Раньше все смотрели на то, как меняется количество тех или иных молекул. Мы же посмотрели на архитектуру клетки. Оказалось, что с возрастом клетка не просто теряет функции, она активно перестраивает свою внутреннюю планировку», — объясняет Беркевиц.
При чем тут аутофагия
Процесс перестройки ученые связали с механизмом, который называется ER-фагия (разновидность аутофагии). Аутофагия — это система уборки и переработки мусора внутри клетки. При ER-фагии клетка избирательно уничтожает поврежденные или лишние кусочки эндоплазматического ретикулума.
Обычно это считается защитой: клетка убирает поломанное, чтобы не навредить себе. Но новое исследование показало, что у стареющих организмов этот процесс выходит из-под контроля или меняет направление, радикально перекраивая структуру ЭПР.
ЭПР — это не просто мешок с ферментами. Его изогнутая форма служит каркасом для цитоплазмы и помогает организовывать работу других органелл. Когда структура ЭПР разрушается, клетка теряет способность правильно сворачивать белки и управлять обменом жиров. Именно эти сбои ведут к типичным «старческим» проблемам: слабости мышц, нарушениям метаболизма и хроническим болезням.
Беркевиц подчеркивает, что изменения в ЭПР происходят довольно рано в процессе старения. Это значит, что они могут быть первопричиной, а не следствием возрастных заболеваний.
«Если мы поймем, почему и как клетка перестраивает свой ЭПР, мы сможем вмешаться в этот процесс. Возможно, мы научимся сохранять структуру ретикулума молодой, а значит, отсрочить старение и болезни», — заключает ученый.
